مدخل إلى الفيروسات

هذه المقالة يتيمة حيث أن عددًا قليلاً من المقالات أو لا مقالات إطلاقًا تصل إليها.
ساعد من فضلك بإضافة وصلات في المقالات ذات العلاقة.
ترجمت هذه المقالة آليا، وقد تحتاج إلى إعادة صوغ ترجمتها بطريقة احترافية. إذا كنت مترجما عارفا، تمكنك مساعدة ويكيبيديا بإجراء التصحيحات المطلوبة. الرجاء إزالة هذا القالب بعد التعديلات اللازمة.


قالب:Introductory article

Viruses
Computer reconstruction of a rotavirus particle
Computer reconstruction of a rotavirus particle



التصنيف العلمي
Groups
I: dsDNA viruses
II: ssDNA viruses
III: dsRNA viruses
IV: (+)ssRNA viruses
V: (-)ssRNA viruses
VI: ssRNA-RT viruses
VII: dsDNA-RT viruses

الفيروس (بالإنجليزية: Virus) هو كائن حي دقيق يمكن أن يستنسخ داخل الخلايا الحية المضيفين. عند اصابتها من قبل الفيروس، الخلية مضطرة إلى جعل الآلاف من الفيروسات متطابقة. أنها تستنسخ في معدل غير عادي، ألا أن الفيروسات لا تستطيع أن تفعل ذلك وحدها : على الانجاب تعتمد اعتمادا كليا على وجودها داخل الخلية المضيفه. وخلافا لمعظم الكائنات الحيه، والفيروسات التي لا تؤدي إلى انقسام الخلايا؛ فيروسات جديدة يتم تجميعها في الخلية المصابة المضيفة.

قالب:Virus glossary الفيروس هو عامل بيولوجي يتكاثر داخل خلايا العائل الحية. وعند الإصابة بفيروس، تُجبَر الخلية العائلة على إنتاج عدة آلاف من النسخ المتماثلة من الفيروس الأصلي بمعدل هائل. وعلى عكس معظم الكائنات الحية، فإن الفيروسات ليست لها خلايا تنقسم؛ فالفيروسات الجديدة تتجمع في الخلية العائلة المصابة. ولقد تم اكتشاف ما يزيد عن 2,000 نوع من الفيروسات.

ويتألف الفيروس من جزأين أو ثلاثة أجزاء: الجينات، المكونة إما من الحمض النووي DNA أو من الحمض النووي RNA، وهي عبارة عن جزيئات طويلة تحمل المعلومات الجينية؛ وغطاء بروتيني يحمي الجينات؛ وبعض الفيروسات لها غلاف دهني يحيط بها ويحميها عندما لا تكون موجودة داخل خلية عائلة. وتختلف الفيروسات في شكلها، بدءًا من الحلزونية البسيطة وعشرينية الوجوه إلى المعقدة بدرجة أكبر في بنيتها وتركيبها. وتعتبر الفيروسات أصغر في حجمها من البكتيريا بحوالي مائة مرة، فيجب أن يتراص من 30,000 إلى 750,000 فيروس جنبًا إلى جنب ليصل حجمها إلى 1 سم ١ سنتيمتر (خطأ في التعبير: عامل < غير متوقع. إنش).

تنتشر الفيروسات بعدة طرق مختلفة. فعادةً ما تنتقل الفيروسات النباتية من نبات لآخر عن طريق الحشرات وغيرها من الكائنات الحية، المعروفة باسم الناقلات. وتنتشر بعض الفيروسات الحيوانية عن طريق الحشرات الماصة للدماء. ويعتمد كل نوع من الفيروسات في انتشاره على طريقة معينة. ففي الوقت الذي تنتشر فيه فيروسات مثل فيروس الأنفلونزا عبر الهواء بواسطة الإنسان عند السعال أو العطس، فإن غيرها من الفيروسات الأخرى مثل فيروس النورو، تنتقل من خلال الطريق البرازي-الفموي، وذلك عن طريق الأطعمة والمياه والأيدي الملوثة. وعادةً ما ينتشر فيروس الروتا عن طريق الاحتكاك المباشر بأطفال مصابين به. ويعتبر فيروس نقص المناعة البشرية (المعروف بالاختصار HIV) أحد الفيروسات الرئيسية العديدة التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي. وأصل الفيروسات غير معروف؛ فبعض الفيروسات ربما يكون قد نشأ من البلازميدات - جزيئات من حمض DNA يمكنها الانتقال بين الخلايا - في حين أن بعضها الآخر ربما يكون قد نشأ من البكتيريا.

وعادةً ما تصيب العدوى الفيروسية البشر والحيوانات بأمراض، وعلى الرغم من ذلك، فإنه عادةً ما يمكن القضاء عليها بواسطة الجهاز المناعي، من خلال منح مناعة مدى الحياة للخلية العائلة لذلك الفيروس. إن المضادات الحيوية ليس لها أي تأثير على الفيروسات، غير أنه قد تم تصنيع بعض الأدوية المضادة للفيروسات لمعالجة أشكال العدوى التي تهدد حياة الإنسان والحيوان. ويمكن أن تمنع اللقاحات التي تعطي مناعة مدى الحياة الإصابة ببعض أشكال العدوى الفيروسية.

اكتشاف الفيروسات

ملف:HIV-budding-Color cropped.jpg
صورة بالميكروسكوب الإلكتروني الماسح لفيروسات HIV-1 ذات لون أخضر ومتبرعمة من خلية ليمفاوية

في عام 1884، ابتكر عالِم الميكروبيولوجيا الفرنسي شارل شامبرلان مرشحًا (يعرف الآن باسم مرشح شامبرلان أو مرشح شامبرلان-باستير) والذي توجد به مسام أصغر في حجمها من البكتيريا. وبهذا، كان بإمكانه تمرير محلول يحتوي على بكتيريا عبر المرشح وإزالتها بالكامل من هذا المحلول.[١] وقد استخدم عالِم الأحياء الروسي ديمتري إيفانوفسكي هذا المرشح في دراسة ما يُعرف الآن باسم فيروس تبرقش التبغ. وقد أثبتت التجارب التي أجراها على مسحوق من أوراق نبات التبغ المصابة بالفيروس أنها ما زالت حاملةً للعدوى بعد إجراء عملية التصفية باستخدام المرشح.

وفي الوقت نفسه، أثبت علماء آخرون أنه على الرغم من أن هذه العوامل البيولوجية (التي أصبحت تُعرف مؤخرًا باسم الفيروسات) مختلفة عن البكتيريا، فإنه لا يزال بإمكانها أن تسبب الإصابة بأمراض، وأنها أصغر في حجمها بنحو مائة مرة من البكتيريا. في عام 1899، لاحظ عالِم الميكروبيولوجيا الهولندي مارتينوس بيجيرينك أن هذا العامل البيولوجي يتكاثر فقط في الخلايا المنقسمة. ونتيجةً لعجزه عن وصف الطبيعة الخاصة بهذا العامل البيولوجي، أطلق عليه الاسم اللاتيني "contagium vivum fluidum" والذي يعني "جرثوم حي قابل للانحلال".[٢] في أوائل القرن العشرين، اكتشف عالِم البكتيريا الإنجليزي فردريك تورت فيروسات تصيب البكتيريا بعدوى،[٣] ووصف عالِم الميكروبيولوجيا الفرنسي الكندي فيلكس ديريل الفيروسات بأنها، عندما تضاف إلى البكتيريا النامية على الأجار، ستؤدي إلى تكوُّن مناطق تتألف بأكملها من بكتيريا ميتة. وقد مكنه حساب عدد هذه المناطق المؤلفة من بكتيريا ميتة من حساب عدد الفيروسات في المزيج المعلّق.[٤]

ومع اختراع الميكروسكوب الإلكتروني في عام 1931 على يد المهندسين الألمانيين إرنست روسكا وماكس نول ظهرت الصور الأولى للفيروسات.[٥] وفي عام 1935، أجرى عالِم الكيمياء الحيوية وعالِم الفيروسات الأمريكي وندل مرديث ستانلي اختبارًا على فيروس تبرقش التبغ ووجد أنه مكون في معظم جزيئاته من البروتين.[٦] وبعدها بفترة قصيرة، تم تقسيم هذا الفيروس إلى جزأين أساسيين هما الحمض النووي RNA والبروتين.[٧] وكانت هناك مشكلة واجهت العلماء الأوائل الباحثين في هذا الموضوع وهي عدم معرفتهم كيفية زراعة فيروسات دون استخدام حيوانات حية. وقد حدثت طفرة في عام 1931، عندما قام إخصائي علم الأمراض الأمريكي إرنست ويليام جودباستور بزراعة فيروس الأنفلونزا وفيروسات أخرى عديدة في بيض دجاج مخصب.[٨] وكان هناك بعض الفيروسات التي لا يمكن زراعتها في بيض الدجاج، إلا أنه قد تم إيجاد حل لهذه المشكلة في عام 1949 عندما قام كل من جون فرانكلين إندرز وتوماس هاكل ويلر وفردريك تشابمان روبينز بزراعة فيروس شلل الأطفال في مستنبتات خلايا حيوانية حية.[٩] ولقد تم اكتشاف أكثر من 2,000 نوع من الفيروسات.[١٠]

تاريخ نشأة الفيروسات

تتواجد الفيروسات أينما وجدت حياة وربما تكون قد ظهرت منذ بداية نشأة الخلايا الحية. ولم يُعرَف بالتحديد تاريخ نشأة الفيروسات، نظرًا لأنها لم تكوِّن حفريات، ومن ثم فقد كانت التقنيات والأساليب الجزيئية الحديثة أكثر الوسائل نفعًا في وضع افتراضات بشأن نشأتها وتطورها. ومع ذلك، فإن هذه الأساليب تعتمد على توفر الحمض النووي الفيروسي القديم DNA أو RNA، غير أن غالبية الفيروسات التي قد تم حفظها في المعامل يرجع تاريخ نشأتها إلى أقل من 90 عامًا مضت.[١١][١٢] وتجدر الإشارة هنا إلى أن الأساليب الجزيئية الحديثة لم تجدِ نفعًا إلا فيما يتعلق بتتبع مسار تطور سلالات الفيروسات التي نشأت في القرن العشرين فحسب.[١٣]

هناك ثلاث نظريات رئيسية تتناول نشأة الفيروسات سنوردها فيما يلي:[١٤][١٥]

نظرية الانحدار
ربما تكون الفيروسات قد تمثلت فيما مضى في خلايا صغيرة تطفلت على خلايا أكبر منها حجمًا. وبمرور الزمن، فقدت الجينات التي لم تتطلبها عملية التطفل. وتتمثل بكتيريا الريكتسيا والكلاميديا في خلايا حية لا يمكن أن تتكاثر إلا داخل خلايا عائلة لها، كما هو الحال مع الفيروسات. هذا، وتدعِّم هذه الأنواع من البكتيريا مصداقية النظرية التي نحن بصددها، نظرًا لأنه من المحتمل أن يكون اعتمادها على التطفل قد تسبب في فقد الجينات التي مكنتها من أن تحيا خارج إحدى الخلايا.[١٦]
نظرية المنشأ الخلوي
ربما يكون بعض الفيروسات قد نشأ من جزيئات الحمض النووي DNA أو الحمض النووي RNA التي "انبعثت" من جينات أحد الكائنات الحية الأكبر حجمًا. وربما يكون الحمض النووي DNA المنبعث قد نشأ من البلازميدات - جزيئات الحمض النووي DNA التي يمكنها التنقل بين الخلايا - في حين أنه ربما يكون البعض الآخر منها قد نشأ من البكتيريا.[١٧]
نظرية التطور المشترك 
ربما تكون الفيروسات قد نشأت من جزيئات معقدة من البروتين والحمض النووي DNA في الوقت نفسه الذي ظهرت فيه الخلايا لأول مرة على سطح الأرض وستكون قد اعتمدت على الحياة داخل الخلايا لعدة ملايين من السنوات.

بنية الفيروس

ملف:Virus stucture simple.png
رسم بياني مبسط لبنية أحد الفيروسات

يتألف جسيم الفيروس، المعروف باسم الفيريون، من جينات مكونة من الحمض النووي DNA أو الحمض النووي RNA والتي يحيط بها غطاء بروتيني واقي يُطلق عليه اسم القفيصة (الكابسيد).[١٨]  وتتألف هذه القفيصة من عدة جزيئات بروتينية متماثلة أصغر حجمًا تعرف باسم القسيمات القفيصية أو الوحدات البروتينية الفيروسية. ويمكن أن تتخذ القسيمات القفيصية شكل عشريني الوجوه أو قد تكون حلزونية أو معقدة بدرجة أكبر في تركيبها. وتوجد قشرة داخلية محيطة بالحمض النووي DNA أو بالحمض النووي RNA تسمى القفيصة النووية (الكابسيد النووي)، والتي تكونت بفعل البروتينات. ويحيط ببعض الفيروسات فقاعة من الشحميات(الدهون) يُطلق عليها غلاف.

حجم الفيروس

تدخل الفيروسات ضمن العوامل متناهية الصغر المسببة للإصابة ببعض الأمراض، ومعظمها لا يمكن رؤيته إلا من خلال الفحص بالميكروسكوب الإلكتروني. ذلك، حيث إن غالبية الفيروسات لا يمكن رؤيتها من خلال الفحص باستخدام الميكروسكوب الضوئي (بعبارة أخرى، تعتبر غير مرئية بالميكروسكوب)؛ وتتراوح أحجامها ما بين 20 و300 نانومتر. كما أنها تعد صغيرة جدًا في حجمها إلى درجة أنه سيكون من اللازم أن يتراص من 30,000 إلى 750,000 فيروس جنبًا إلى جنب ليصل حجمها إلى 1 سم.[١٨]

الجينات

لتفاصيل أكثر عن هذا الموضوع، انظر Introduction to genetics.

تتكون الجينات من حمض DNA (الحمض النووي الريبي منزوع الأكسجين)، وفي معظم الفيروسات تتكون من حمض RNA (الحمض النووي الريبي). وتكون المعلومات البيولوجية المضمنة في التركيب الجيني لأي كائن حي مشفرةً داخل الحمض النووي DNA أو RNA الخاص به. هذا، حيث يمثل الحمض النووي DNA المادة الوراثية في غالبية الكائنات الحية، لكن معظم الفيروسات تشتمل مادتها الوراثية على الحمض النووي RNA. ويتألف الحمض النووي DNA أو RNA الذي تحتوي عليه الفيروسات إما من خيط مفرد أو من حلزون مزدوج.[١٩]

وجدير بالذكر أن الفيروسات تتكاثر بسرعة نظرًا لأنها تشتمل على عدد قليل من الجينات مقارنة بالبشر؛ حيث إن لديهم جينات يتراوح عددها ما بين 20,000 و25,000 جين.[٢٠] على سبيل المثال، يتكون فيروس الأنفلونزا من ثمانية جينات فقط ويتكون فيروس الروتا من أحد عشر جينًا. وتقوم هذه الجينات بتشفير البروتينات التركيبية التي تشكل جسيم الفيروس أو البروتينات غير التركيبية التي توجد فقط في الخلايا المصابة بالفيروس.[٢١] 

وتفرز جميع الخلايا، وكذلك العديد من الفيروسات، بروتينات تتمثل في إنزيمات معروفة باسم DNA بوليميريز وRNA بوليميريز والتي تنتج نسخًا جديدةً من DNA وRNA. وغالبًا ما تكون إنزيمات البوليميريز الخاصة بالفيروس أكثر فاعليةً في إنتاج DNA وRNA بدرجة أكبر بكثير من إنزيمات البوليميريز الخاصة بالخلية العائلة.[٢٢]  وعلى الرغم من ذلك، فإن إنزيمات RNA بوليميريز عادةً ما تقع في أخطاء في أداء وظيفتها، ويعد ذلك أحد الأسباب التي تؤدي إلى تحوّل فيروسات RNA في معظم الأحيان لتكوّن سلالات جديدة من الفيروس.[٢٣] 

في بعض أنواع فيروس RNA، لا تكون الجينات متصلة على جزيء RNA، ولكنها تكون منفصلةً عن بعضها البعض. على سبيل المثال، يحتوي فيروس الأنفلونزا على ثمانية جينات منفصلة مكونة من الحمض النووي RNA. وعندما تصيب سلالتان من فيروس الأنفلونزا الخلية نفسها، يصبح من الممكن أن تمتزج هذه الجينات وتنتج سلالات جديدة من الفيروس من خلال عملية تُعرف باسم إعادة الترتيب الجيني.[٢٤] 

تكوين البروتين

ملف:Cell with Virus.png
رسم بياني لخلية حقيقية النواة تظهر فيه المكونات تحت الخلوية. عضيات الخلية: (1) نويّة (2) نواة (3) بروتين الريبوسوم (4) حويصلة (5) شبكة إندوبلازمية خشنة (6) جهاز جولجي (7) هيكل خلوي (8) شبكة إندوبلازمية ناعمة (9) ميتكوندريا (10) فجوة (11) السيتوبلازم (12) الليسوسوم (13) السنتريولات (الجسيمات المركزية) داخل السنتروسوم (14) جسيم فيروس موضح بحجمه التقريبي

تعد البروتينات عنصرًا أساسيًا لازمًا للحياة. وتفرز الخلايا جزيئات بروتينية جديدة من كتل الحمض الأميني البنائية اعتمادًا على المعلومات الوراثية المشفرة في الحمض النووي DNA. ولكل نوع من أنواع البروتين وظيفة واحدة محددة يقوم بها، لذلك، فإذا كانت إحدى الخلايا بحاجة للقيام بعمل جديد، فعليها حتمًا إفراز بروتين جديد. هذا، وتُجبر الفيروسات الخلية على إفراز بروتينات جديدة ليست في حاجة إليها، لكن الفيروس يحتاجها للتكاثر. تتألف عملية تكوين البروتين بصورة أساسية من خطوتين رئيسيتين هما: النسخ والترجمة. 

تعد عملية النسخ هي العملية التي يتم من خلالها استخدام المعلومات الموجودة في الحمض النووي DNA، المعروفة باسم الشفرة الوراثية، في إنتاج نسخ RNA والتي يُطلق عليها RNA المرسال (المعروف بالاختصار mRNA). وتنتقل هذه النسخ عبر الخلية وتحمل الشفرة الوراثية إلى الريبوسومات، حيث يتم استخدامها في تكوين البروتينات. وتعرف هذه العملية باسم الترجمة نظرًا لأن تركيب الحمض الأميني للبروتين يتحدد من خلال شفرة mRNA الوراثية. ومن ثم، تتم ترجمة المعلومات الجينية من لغة الأحماض النووية إلى لغة الأحماض الأمينية.

وعلاوةً على ذلك، تعمل جينات بعض الفيروسات المحتوية على الحمض النووي RNA بشكل مباشر عمل RNA المرسال (mRNA) دون أي تعديل إضافي. ولهذا السبب، تُعرف هذه الفيروسات باسم فيروسات RNA إيجابي السلسلة.[٢٥] أما بالنسبة لفيروسات RNA الأخرى، فيكون الحمض النووي RNA نسخة متممة لـ mRNA، وتعتمد هذه الفيروسات على إنزيم الخلية أو على إنزيمها الخاص في إنتاج mRNA. وتُعرف هذه الفيروسات باسم فيروسات RNA سلبي السلسلة. وفي الفيروسات المحتوية على حمض DNA، تكون طريقة إنتاج mRNA مماثلةً لطريقة الخلية في إنتاجه. وتسلك أنواع الفيروسات المعروفة باسم الفيروسات المنعكسة سلوكًا مختلفًا تمامًا؛ فهي تحتوي على حمض RNA، ولكن داخل الخلية العائلة تتكون نسخة DNA من الحمض النووي RNA الخاص بها. بعدها، يتحد DNA مع RNA في الخلية العائلة ويتم نسخه إلى mRNA بواسطة المسارات العادية للخلية.[٢٦]

دورة حياة الفيروس

طالع أيضاً: Viral life cycle وViral entry
ملف:HepC replication.png
دورة حياة الفيروس، عقب إصابة خلية بفيروس واحد، تتحرر مئات الفيروسات التي تمثل نسل الفيروس.

عندما يصيب فيروس إحدى الخلايا، فإنه يجبرها على إنتاج آلاف من الفيروسات الإضافية. إنه يقوم بذلك عن طريق جعل الخلية تنسخ DNA أو RNA الخاص بالفيروس، مكونةً بروتينات فيروسية تتجمع بأكملها لتكوِّن جسيمات جديدة من الفيروس.[٢٧]

وهناك ست مراحل متداخلة أساسية في دورة حياة الفيروسات في الخلايا الحية سنوردها فيما يلي:[٢٨]

  • الالتصاق يعد مرحلة ارتباط الفيروس بجزيئات معينة على سطح الخلية. وهذا التحديد يقيد الفيروس بأنواع محدودة جدًا من الخلايا. على سبيل المثال، لا يصيب فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) إلا الخلايا التائية فقط في جسم الإنسان، نظرًا لأن البروتين المغطي لسطحها، gp120، لا يمكن أن يتفاعل إلا مع جزيء CD4 والجزيئات الأخرى على سطح الخلية التائية. ولا يمكن أن تلتصق الفيروسات النباتية سوى بالخلايا النباتية فقط، فلا يمكن أن تصيب الحيوانات. وقد تطورت هذه الآلية لصالح تلك الفيروسات التي لا تصيب إلا الخلايا التي يمكنها التكاثر داخلها.
  • النفاذ يعد المرحلة التي تلي مرحلة الالتصاق؛ وفيها تخترق الفيروسات الخلية العائلة عن طريق آلية البلعمة (endocytosis) أو من خلال الاندماج مع الخلية.
  • إزالة الغطاء المغلف للمادة الوراثية للفيروس وتحدث هذه المرحلة داخل الخلية عندما تتم إزالة القفيصة الفيروسية وتدميرها عن طريق الإنزيمات الفيروسية أو إنزيمات الخلية العائلة، وبذلك تقوم بإزاحة الغطاء عن الحمض النووي الفيروسي.
  • التكاثر يعد المرحلة التي تتضاعف فيها جزيئات الفيروس، وفيها تستخدم إحدى الخلايا حمض RNA المرسال الفيروسي في نظمها الخاصة بتكوين البروتين لإنتاج بروتينات فيروسية. وتساعد قدرات الخلية المرتبطة بتكوين حمض RNA أو DNA في إنتاج حمض DNA أو RNA الخاص بالفيروس.
  • التجمع وهي المرحلة التي تحدث داخل الخلية عندما تتحد البروتينات الفيروسية التي تم إنتاجها حديثًا مع الحمض النووي لتكوين آلاف من الجسيمات الجديدة من الفيروس.
  • التحرر أو الخروج من الخلية وتحدث هذه المرحلة عندما تخرج فيروسات جديدة أو تتحرر من الخلية. وتحقق معظم الفيروسات ذلك عن طريق جعل الخلايا تنفجر، وهي العملية التي تعرف باسم التحلل. وتتحرر فيروسات أخرى، مثل فيروس HIV، من الخلية بشكل أكثر سلاسةً من خلال عملية تعرف باسم التبرعم.

تأثيرات الفيروسات على الخلية العائلة

إن للفيروسات تأثيرات واسعة النطاق من الناحية التركيبية والكيميائية الحيوية على الخلية العائلة.[٢٩] وتعرف هذه التأثيرات باسم التغيرات الخلوية المرضية أو التأثير السيتوبلازمي.[٣٠] وتؤدي معظم حالات الإصابة بالفيروسات في نهاية المطاف إلى موت الخلية العائلة. وتشمل أسباب ذلك تحلل الخلية (انفجارها) وحدوث تغيرات في الغشاء السطحي للخلية والموت الذاتي لها ("انتحار" الخلية).[٣١] وغالبًا ما يحدث موت الخلايا نتيجةً لتوقف نشاطها المعتاد بسبب البروتينات التي ينتجها الفيروس، والتي لا يكون بعضها من ضمن مكونات جسيم الفيروس.[٣٢]

وتجدر الإشارة إلى أن بعض الفيروسات لا يسبب حدوث تغيرات ملحوظة في الخلية المصابة. وتظهر على الخلايا التي يكون الفيروس فيها كامنًا وغير نشط علامات بسيطة تشير إلى الإصابة بالعدوى وغالبًا ما تقوم بوظائفها بشكل طبيعي.[٣٣] ويسبب هذا أشكالاً من العدوى المستديمة وعادةً ما يظل الفيروس خاملاً لعدة أشهر، بل وربما لعدة سنوات. وهذه هي الحال غالبًا مع فيروسات الهربس.[٣٤][٣٥]

وكثيرًا ما تسبب فيروسات، مثل فيروس إبشتاين-بار، تكاثر الخلايا بفعل انقسامها دون أن تسبب الإصابة بأورام خبيثة،[٣٦] لكن فيروسات، مثل فيروسات البابيلوما، تعد سببًا معروفًا للإصابة بمرض السرطان.[٣٧] عندما يتلف حمض DNA الخاص بإحدى الخلايا بفعل الإصابة بفيروس، ولا تتمكن الخلية من إصلاح هذا التلف، يتسبب ذلك غالبًا في الموت الذاتي للخلية. وتتمثل إحدى النتائج المترتبة على الموت الذاتي للخلية في تدمير حمض DNA التالف من قِبَل الخلية نفسها. ولبعض الفيروسات آليات تقيد الموت الذاتي للخلية، بحيث لا تموت الخلية العائلة قبل أن يكون قد تم إنتاج فيروسات السلالة. على سبيل المثال، يقوم فيروس HIV بذلك.[٣١]

الفيروسات والأمراض

من أجل more examples of diseases caused by viruses، انظر List of infectious diseases.
ملف:Norwalk.jpg
فيروس النورو عشرة جسيمات لفيروس النورو؛ يحتوي هذا الفيروس على الحمض النووي RNA ويسبب الإصابة بمرض القيء الشتوي. وغالبًا ما تذاع أخبار مفادها أنه المسبب للإصابة بمرض الالتهاب المعدي المعوي على السفن السياحية الضخمة وفي المستشفيات.

من أمثلة الأمراض البشرية الشائعة التي تسببها الفيروسات نزلات البرد العادية والأنفلونزا والجديري المائي والقرح الباردة.  كذلك، تحدث الإصابة بأمراض أخرى خطيرة مثل الإيبولا والإيدز بفعل الفيروسات. وتسبب فيروسات عديدة الإصابة بأمراض خفيفة الوطأة أو لا تسبب الإصابة بأي أمراض على الإطلاق، ويشار إليها على أنها "فيروسات حميدة". أما الفيروسات الأكثر ضررًا، فتوصف بأنها خبيثة وضارية.   وتسبب الفيروسات أمراضًا مختلفة وذلك حسب أنواع الخلايا التي تصيبها بالعدوى. فبعض الفيروسات يمكن أن يسبب الإصابة بأمراض مزمنة تمتد مدى الحياة، حيث تستمر الفيروسات في التكاثر داخل الجسم على الرغم من الآليات الدفاعية التي تمتلكها الخلية العائلة.[٣٨] ويعتبر هذا أمرًا شائعًا في حالة الإصابة بكل من فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي B وفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي C.  ويعرف الأشخاص المصابون بعدوى فيروسية مزمنة باسم حاملي العدوى. كما أنهم يعدون بمثابة مستودعات رئيسية للفيروس. وفي حالة وجود نسبة كبيرة من حاملي العدوى الفيروسية الخاصة بمرض معين بين سكان بلد ما، يشار إلى المرض بأنه مستوطن.[٣٩]

وهناك طرق عدة تنتقل من خلالها الفيروسات من خلية عائلة إلى أخرى، غير أن كل نوع من الفيروسات لا يستخدم سوى طريقة واحدة أو طريقتين فقط على الأكثر. وهناك فيروسات عديدة تصيب النباتات تحملها كائنات حية؛ وتعرف تلك الكائنات باسم الناقلات. علاوةً على ذلك، فإن بعض الفيروسات التي تصيب الحيوانات والبشر ينتشر أيضًا بواسطة ناقلات، والتي عادةً ما تتمثل في حشرات ماصة للدماء. وعلى الرغم من ذلك، فإن انتقال العدوى بشكل مباشر من حيوان لآخر أو من شخص لآخر أو من حيوان لإنسان يعد أكثر شيوعًا. وتنتقل بعض أشكال العدوى الفيروسية (مثل فيروس النورو وفيروس الروتا) عن طريق الأطعمة والمياه والأيدي الملوثة وكذلك الأشياء ذات الاستخدام المشترك وعن طريق الاتصال الحميم بشخص آخر حامل للعدوى،[٤٠] في حين أن بعض أشكال العدوى الفيروسية الأخرى ينتقل عن طريق الهواء (مثل فيروس الأنفلونزا).[٤١] وغالبًا ما تنتقل فيروسات مثل HIV والالتهاب الكبدي الوبائي B والالتهاب الكبدي الوبائي C عن طريق الاتصال الجنسي غير الآمن[٤٢] أو باستخدام إبر تحت الجلد ملوثة.[٤٣] ومن المهم أن نعرف الطريقة التي ينتشر من خلالها كل نوع من أنواع الفيروسات المختلفة لكي نستطيع أن نمنع انتشار الأوبئة والأمراض المعدية.[٤٤]

أمراض النباتات

طالع أيضاً: علم أمراض النبات
ملف:Pepper mild mottle virus.png
فلفل مصاب بعدوى فيروس التبرقش العادي البسيط

هناك أنواع عديدة من الفيروسات النباتية، غير أنها في الأغلب لا تسبب إلا خسارة المحصول، وليس من المتاح من الناحية الاقتصادية محاولة مكافحتها. وكثيرًا ما تنتقل الفيروسات النباتية من نبات لآخر عن طريق كائنات حية، معروفة باسم الناقلات. وعادةً ما تتمثل هذه الناقلات في حشرات، غير أنه قد ثبت أن بعض الفطريات وديدان النيماتودا والكائنات الحية وحيدة الخلية يعمل كناقلات للعدوى. وعندما تعتبر مكافحة أشكال عدوى الفيروسات النباتية اقتصاديةً (في حالة الفواكه ذات النباتات العشبية المعمرة، على سبيل المثال)، تركز الجهود على قتل ناقلات العدوى وإزالة الخلايا العائلة البديلة مثل الأعشاب الضارة.[٤٥] وتعتبر الفيروسات النباتية غير ضارة بالبشر والحيوانات الأخرى، نظرًا لأنها يمكن أن تتكاثر فقط في خلايا النباتات الحية.[٤٦]

الفيروسات آكلات البكتيريا

طالع أيضاً: عاثية
ملف:PhageExterior.svg
بنية أحد الفيروسات آكلات البكتيريا

آكلات البكتيريا (أو البكتيريوفاج) هي فيروسات تصيب الخلايا البكتيرية. وهناك ما يزيد عن 5,100 نوع من آكلات البكتيريا. ويلعب هذا النوع من الفيروسات دورًا مهمًا في البيئة البحرية؛ فمع انفجار الخلايا البكتيرية المصابة، تتحرر مركبات الكربون وتخرج مجددًا إلى البيئة، مما يحفز نمو كائنات عضوية جديدة. وتعتبر آكلات البكتيريا مفيدةً في الأبحاث العلمية نظرًا لأنها غير ضارة بالبشر ويمكن دراستها بسهولة. ويمكن أن تسبب هذه الأنواع من الفيروسات مشكلةً بالنسبة للشركات المتخصصة في إنتاج الأغذية والأدوية عن طريق التخمر والتي تعتمد على البكتيريا الصحية. لقد أصبح من الصعب مكافحة أشكال العدوى البكتيرية باستخدام المضادات الحيوية؛ ومن ثم، فقد بدأ يزداد الاهتمام باستخدام آكلات البكتيريا في معالجة أشكال العدوى التي تصيب البشر.[٤٧]

مقاومة الخلية العائلة

المناعة الفطرية عند الحيوانات

طالع أيضاً: مناعة طبيعية

تمتلك أنواع الحيوانات كافة، بما فيها الإنسان، العديد من الآليات الدفاعية الطبيعية ضد الفيروسات. وبعض هذه الآليات غير مرتبط بفيروس أو ميكروب بعينه، فهو يحمي الجسم من الإصابة بفيروسات عديدة بصرف النظر عن نوعها. ولا يتحسن مستوى هذه المناعة الفطرية من خلال التعرض للإصابة بفيروسات بشكل متكرر، كما أنها لا تحفظ "ذاكرة" بالعدوى التي أصيب بها الجسم. ويمنع جلد الحيوانات، وخاصةً طبقة الجلد السطحية المتكونة من خلايا ميتة، أنواع عديدة من الفيروسات من أن تصيب الخلية العائلة بالعدوى. وتقتل حموضة محتويات المعدة الفيروسات العديدة التي قد تم ابتلاعها. وعندما يخترق فيروس ما كل هذه الحواجز وينفذ إلى الخلية العائلة، تلعب آليات دفاعية فطرية أخرى دورها في منع انتشار العدوى الفيروسية في الجسم. ويفرز الجسم هرمونًا خاصًا يعرف باسم الإنترفيرون في حالة وجود فيروسات، وهذا الهرمون يثبط تكاثر الفيروسات بقتل الخلية المصابة وتنبيه الخلايا المجاورة السليمة لاستحثاثها على مقاومة الفيروس. وفي داخل الخلايا، توجد إنزيمات تدمر حمض RNA الخاص بالفيروسات. ويُعرف ذلك باسم تداخل RNA. وتكتسح بعض خلايا الدم الخلايا الأخرى المصابة بالفيروس وتقوم بتدميرها.[٤٨]

المناعة المكتسبة عند الحيوانات

طالع أيضاً: جهاز مناعي
ملف:Rotavirus with antibody.jpg
جسيمان من فيروس الروتا: الجسيم الموجود على اليمين مغطى بأجسام مضادة تمنع التصاقه بالخلايا وإصابتها بالفيروس.

يتطور نوع خاص من المناعة ضد الفيروسات بمرور الوقت، وتلعب كرات الدم البيضاء المعروفة باسم الخلايا اللمفاوية دورًا رئيسيًا في هذا الشأن. وتحفظ الخلايا اللمفاوية "ذاكرة" بأنواع العدوى الفيروسية التي أصيب بها الجسم وتنتج عددًا كبيرًا من الجزيئات الفريدة من نوعها والتي يُطلق عليها الأجسام المضادة. وتلتصق هذه الأجسام المضادة بالفيروسات وتمنعها من أن تصيب الخلايا. وتمتاز الأجسام المضادة بأنها انتقائية بدرجة عالية؛ إذ إنها تهاجم نوعًا واحدًا فحسب من الفيروسات. وينتج الجسم العديد من الأجسام المضادة المختلفة، وعلى وجه الخصوص خلال فترة العدوى الأولية، غير أنه بعد خمود العدوى، تبقى بعض الأجسام المضادة وتستمر في التكاثر، على نحو يمنح الخلية العائلة في المعتاد مناعةً تدوم مدى الحياة ضد الفيروس.[٤٩]

مقاومة النباتات

تمتلك النباتات آليات دفاعية معقدة وفعالة ضد الفيروسات. وتتمثل إحدى الآليات الأكثر فاعليةً في وجود جينات تعرف باسم جينات المقاومة R. ويمنح كل جين من جينات المقاومة R مقاومةً ضد فيروس معين عن طريق إثارة مجموعة من الخلايا الميتة المحيطة بالخلية المصابة، والتي عادةً ما يمكن رؤيتها بالعين المجردة في صورة بقع كبيرة.  وهذا يحول دون انتشار العدوى والإصابة بالفيروس.[٥٠] هذا، ويعتبر تداخل RNA أيضًا آليةً دفاعيةً فعالةً في النباتات.[٥١] فعندما تصاب النباتات بعدوى فيروسية، عادة ما تفرز مطهرات طبيعيةً تقوم بقتل الفيروسات، مثل حمض الساليسيليك وأكسيد النيتريك وجزيئات الأكسجين التفاعلية.[٥٢]

المقاومة ضد آكلات البكتيريا

تتمثل الطريقة الأساسية التي تحمي من خلالها البكتيريا نفسها من آكلات البكتيريا في إنتاج إنزيمات تدمر حمض DNA الغريب. وتقوم هذه الإنزيمات، المعروفة باسم الإنزيمات النووية الداخلية القاطعة، بتقطيع حمض DNA الفيروسي الذي تقوم آكلات البكتيريا بإفرازه في الخلايا البكتيرية.  

الوقاية والعلاج من الأمراض الفيروسية عند البشر والحيوانات الأخرى

اللقاحات

لتفاصيل أكثر عن هذا الموضوع، انظر تطعيم (طب).
ملف:DNA chemical structure.svg
بنية الحمض النووي DNA التي تبرز موضع النيوكليوسيدات وذرات الفوسفور التي تشكل "أساس" الجزيء  

تعتبر اللقاحات وسيلة لمكافحة الأمراض التي تسببها الفيروسات. وهذه اللقاحات تحاكي في شكلها العدوى الطبيعية ورد الفعل المناعي المرتبط بها، غير أنها لا تسبب الإصابة بالمرض. وقد ترتب على استخدامها حدوث انخفاض مفاجئ في نسبة الإصابة بالمرض والوفاة الناتجة عن الإصابة بعدوى فيروسات مثل شلل الأطفال والحصبة والنكاف والحصبة الألمانية.[٥٣] وهناك لقاحات متوفرة لمكافحة أكثر من ثلاثة عشر نوعًا من أنواع العدوى الفيروسية التي تصيب البشر[٥٤]، كما زاد عدد اللقاحات المستخدمة في مكافحة أنواع العدوى الفيروسية التي تصيب الحيوانات.[٥٥] وقد تتألف اللقاحات من فيروسات حية أو من فيروسات ميتة.[٥٦] وتضم اللقاحات الحية أشكالاً ضعيفة من الفيروس، لكن هذه اللقاحات يمكن أن تشكل خطورةً عندما يتم إعطاؤها إلى أفراد ذوي مناعة ضعيفة. ففي حالة هؤلاء الأفراد، يمكن أن يسبب الفيروس الضعيف الإصابة بالمرض الأصلي.[٥٧] ويتم استخدام تقنيات التكنولوجيا الحيوية والهندسة الوراثية من أجل إنتاج لقاحات "مصممة بشكل خاص"، بحيث تشتمل فقط على بروتينات كابسيد الفيروس. ويعتبر لقاح الالتهاب الكبدي الوبائي B مثالاً على هذا النوع من اللقاحات.[٥٨] كما تعد هذه اللقاحات أكثر أمانًا لأنها لا يمكن أن تسبب الإصابة بالمرض مطلقًا.[٥٩]

الأدوية المضادة للفيروسات

طالع أيضاً: عقار مضاد الفيروسات

على مدار العشرين سنة الماضية، ازداد إنتاج الأدوية المضادة للفيروسات بسرعة هائلة، وهو الأمر الذي دفعه في المقام الأول الانتشار الوبائي لمرض الإيدز. وعادةً ما تتمثل الأدوية المضادة للفيروسات في نظائر النيوكليوسيد، وهي عبارة عن جزيئات مشابهة إلى حدٍ كبير لكتل DNA البنائية، ولكنها ليست نسخة طبق الأصل منها. عند بدء تضاعف حمض DNA الفيروسي، يتحد بعض هذه الكتل البنائية الوهمية معًا. وفور حدوث ذلك، يتوقف تضاعف حمض DNA مبكرًا، ذلك حيث إن الكتل البنائية الوهمية تفتقر للسمات الأساسية التي تسمح بإضافة مزيد من الكتل البنائية. وبهذا، يتوقف إنتاج حمض DNA، ويفقد الفيروس قدرته على التكاثر بعدها.[٦٠] ومن أمثلة نظائر النيوكليوسيد دواء الأسيكلوفير المستخدم لعلاج عدوى فيروس الهربس ودواء لاميفودين المستخدم لعلاج عدوى فيروس HIV وفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي B. ويعتبر الأسيكلوفير واحدًا من أقدم الأدوية المضادة للفيروسات والذي يتم وصفه في أكثر الأحيان دون غيره من هذه الأدوية.[٦١]

ملف:Aciclovir.svg
الأسيكلوفير نظير الجوانين

وتستهدف الأدوية الأخرى المضادة للفيروسات مراحل مختلفة من دورة حياة الفيروسات. ففيروس HIV يعتمد على إنزيم يسمى البروتيز HIV-1 ليصبح معديًا. وهناك فئة من الأدوية تعرف باسم مثبطات البروتيز والتي تلتصق بهذا الإنزيم وتعطله عن أداء وظيفته.[٦٢]

وتحدث الإصابة بمرض الالتهاب الكبدي الوبائي B بفعل فيروس RNA. وفي %80 من المرضى المصابين، يصبح المرض مزمنًا ويظلون حاملين للعدوى بقية حياتهم ما لم يتم علاجهم. وهناك أسلوب علاج فعال يعتمد على استخدام دواء الريبافيرين، الذي يعد أحد نظائر النيوكليوسيد، جنبًا إلى جنب مع الإنترفيرون.[٦٣] فضلاً عن ذلك، فإنه جاري وضع إستراتيجية مماثلة لعلاج حاملي عدوى فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي B المزمن باستخدام دواء لاميفودين.[٦٤] وفي كلا المرضين، يوقف دواء الريبافيرين تكاثر الفيروس ويقوم الإنترفيرون بقتل أية خلايا مصابة متبقية.

وعادةً ما يتم علاج الحالات المصابة بفيروس HIV عن طريق الجمع بين عدة أدوية مضادة للفيروسات، يستهدف كل منها مرحلة مختلفة من مراحل دورة حياة الفيروس. وهناك أدوية تمنع الفيروس من الالتصاق بالخلايا، وأخرى من نظائر النيوكليوسيد، والبعض الآخر منها يسمم إنزيمات الفيروس التي يحتاجها للتكاثر.[٦٢] ويُثبت نجاح هذه الأدوية مدى أهمية معرفة كيف تتكاثر الفيروسات.

دور الفيروسات في البيئة

تعد الفيروسات أكثر الكائنات البيولوجية وفرةً في البيئات المائية[٦٥] - إذ يوجد نحو مليون منها في ملعقة صغيرة من مياه البحر[٦٦] - وتلعب دورًا رئيسيًا في حماية النظام البيئي للمياه المالحة والنظام البيئي للمياه العذبة.[٦٧]  وغالبية هذه الفيروسات من نوع آكلات البكتيريا غير الضارة بالنباتات والحيوانات. وتصيب هذه الأنواع من الفيروسات البكتيريا وتدمرها في البيئات الميكروبية المائية، وتعد تلك أكثر آليات إعادة تدوير الكربون في البيئة المائية أهميةً. وتحفز الجزيئات العضوية المنبعثة من الخلايا البكتيرية عن طريق الفيروسات نمو بكتيريا وطحالب جديدة.[٦٨]

وتشكل الكائنات العضوية الدقيقة نسبة تزيد عن %90 من الكتلة الحيوية الموجودة في البحار. وتشير التقديرات إلى أن الفيروسات تقتل نحو %20 تقريبًا من الكائنات الحية التي تضمها هذه الكتلة الحيوية كل يوم، فضلاً عن أن عدد الفيروسات في المحيطات يبلغ 15 مرة ضعف عدد البكتيريا والبدئيات. وتعد الفيروسات مسئولة بشكل أساسي عن القضاء بسرعة على الانتشار الوبائي للطحالب،[٦٩] الذي عادةً ما يودي بحياة الكائنات البحرية الأخرى.[٧٠] ويقل عدد الفيروسات في المحيطات بشكل أكبر بعيدًا عن الشاطئ وفي أعماق المياه، حيث يوجد عدد أقل من الكائنات الحية العائلة.[٧١]

ولهذه الفيروسات تأثيرات واسعة النطاق؛ فبزيادة مقدار الهواء الذي يتم تنفسه، تكون الفيروسات مسئولة بصورة غير مباشرة عن تقليل مقدار ثاني أكسيد الكربون في الجو بنحو 3 جيجاتون من الكربون كل عام.[٧١]

وجدير بالذكر أن الثدييات البحرية عرضة أيضًا للإصابة بأنواع العدوى الفيروسية المختلفة. ففي عامي 1988 و2002، ماتت آلاف من كلاب البحر في أوروبا نتيجة إصابتها بعدوى فيروس الكلاب.[٧٢] وتنتشر فيروسات عديدة أخرى، من بينها الفيروسات الكأسية وفيروسات الهربس والفيروسات الغدية وفيروسات البارفو بين الثدييات البحرية.[٧١]

المراجع

ملاحظات

  1. ^ Shors pp. 76–77
  2. ^ Topley and Wilson p. 3
  3. ^ Shors p. 589
  4. ^ D'Herelle, F. Res. Microbiol. 2007 Sep;158(7):553–4..Epub 2007 Jul 28 "On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli": brief note by Mr. F..D'Herelle, presented by Mr. Roux. .1917 PMID 17855060
  5. ^ From Nobel Lectures, Physics 1981–1990، (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore
  6. ^ Stanley, W.M., Loring, H.S., (1936) "The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants" Science، 83, p.85 PMID 17756690
  7. ^ ).Stanley, W.M., Lauffer, M.A (1939 "Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions" Science 89, pp. 345–347 PMID 17788438
  8. ^ (1931) "The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos" Science 74, pp. 371–372 PMID 17810781
  9. ^ Rosen, F.S.(2004) "Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize" New England Journal of Medicine، 351,pp. 1481–83 PMID 15470207
  10. ^ Shors p. 78
  11. ^ Shors. p. 16
  12. ^ Topley and Wilson pp. 18–19
  13. ^ Liu, Y., Nickle, D.C., Shriner, D., Jensen, M.A., Learn, G.H. Jr, Mittler, J.E., Mullins, J.I. (2004) "Molecular clock-like evolution of human immunodeficiency virus type 1". Virology. 10;329(1):101-8, PMID 15476878
  14. ^ Shors pp. 14–16
  15. ^ Topley and Wilson pp.11–21
  16. ^ Topley and Wilson p. 11
  17. ^ Topley and Wilson pp. 11–12
  18. ^ أ ب Topley and Wilson pp. 33–55 
  19. ^ Shors pp. 54–61
  20. ^ International Human Genome Sequencing Consortium (2004) "Finishing the euchromatic sequence of the human genome" Nature 431, p. 931–945 PMID 15496913
  21. ^ Shors p. 73
  22. ^ Shors pp. 32–34
  23. ^ Shors p. 510
  24. ^ Shors p. 327
  25. ^ Topley and Wilson pp. 75–82
  26. ^ Shors pp. 248-250
  27. ^ Shors pp. 11-12
  28. ^ Shors pp. 47-67
  29. ^ Collier pp. 115-146
  30. ^ Collier p. 115
  31. ^ أ ب Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999). "Viruses and apoptosis". Annu. Rev. Microbiol. 53: 577–628. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID 10547702. Retrieved on 2008-12-20. 
  32. ^ Alwine JC (2008). "Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 325: 263–79. doi:10.1007/978-3-540-77349-8_15. PMID 18637511. Retrieved on 2008-12-20. 
  33. ^ Sinclair J (March 2008). "Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage". J. Clin. Virol. 41 (3): 180–5. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID 18164651. Retrieved on 2008-12-20. 
  34. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G (June 1984). "Latent herpesviruses of humans". Ann. Intern. Med. 100 (6): 866–80. PMID 6326635. Retrieved on 2008-12-20. 
  35. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR (February 2002). "Latency and reactivation of human cytomegalovirus". J. Infect. 44 (2): 73–7. doi:10.1053/jinf.2001.0948. PMID 12076064. Retrieved on 2008-12-20. 
  36. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M (December 2007). "B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation". Autoimmun Rev 7 (2): 132–6. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID 18035323. Retrieved on 2008-12-20. 
  37. ^ Subramanya D, Grivas PD (November 2008). "HPV and cervical cancer: updates on an established relationship". Postgrad Med 120 (4): 7–13. doi:10.3810/pgm.2008.11.1928. PMID 19020360. Retrieved on 2008-12-20. 
  38. ^ Shors p. 483
  39. ^ Topley and Wilson p. 766
  40. ^ Shors p. 118
  41. ^ Shors p. 117
  42. ^ Shors p. 119
  43. ^ Shors p. 123
  44. ^ Shors pp. 16-19
  45. ^ Shors p. 584
  46. ^ Shors pp. 562–587
  47. ^ Shors pp. 588–604
  48. ^ Shors pp. 146–158
  49. ^ Shors pp. 158–168
  50. ^ Dinesh-Kumar, S.P., Wai-Hong Tham, Baker, B.J., (2000) "Structure—function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N" PNAS 97, 14789-94 PMID 11121079
  51. ^ Shors pp. 573–576; doi:10.1016/j.cell.2007.07.039
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand PMID 17693253
  52. ^ Soosaar, J.L., Burch-Smith, T.M., Dinesh-Kumar, S.P. (2005) "Mechanisms of plant resistance to viruses" Nat. Rev. Microbiol. 3, pp. 789–98 PMID 16132037
  53. ^ Shors pp. 171–185
  54. ^ Shors p. 183
  55. ^ Pastoret, P.P., Schudel, A.A.,.Lombard, M (2007) "Conclusions—future trends in veterinary vaccinology". Rev. Off. Int. Epizoot. 26, pp. 489-94, 495-501, 503-9. PMID 17892169
  56. ^ Shors p. 172
  57. ^ Thomssen, R. (1975) "Live attenuated versus killed virus vaccines". Monographs in allergy 9, pp. 155–76. PMID 1090805
  58. ^ Shors p. 174
  59. ^ Shors p. 180
  60. ^ Shors p. 427
  61. ^ Shors p. 426
  62. ^ أ ب Shors p. 463
  63. ^ Witthoft, T., Moller, B., Wiedmann, K.H., Mauss, S., Link, R., Lohmeyer, J., Lafrenz, M., Gelbmann, C.M., Huppe, D., Niederau, C., Alshuth, U. (2007) "Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial." J Viral Hepat. 14, pp. .788-796 PMID 17927615
  64. ^ Rudin, D., Shah, S.M., Kiss, A., Wetz, R.V., Sottile, V.M. (2007) "Interferon and lamivudine vs. interferon for hepatitis B e antigen-positive hepatitis B treatment: meta-analysis of randomized controlled trials." Liver Int. 9, pp. 1185–93. PMID 17919229
  65. ^ Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV (2006). "The ancient Virus World and evolution of cells". Biology Direct 1: 29. doi:10.1186/1745-6150-1-29. PMID 16984643. 
  66. ^ Shors p. 4
  67. ^ Shors p. 5
  68. ^ Shors p. 593
  69. ^ Suttle CA (September 2005). "Viruses in the sea". Nature 437 (7057): 356–61. doi:10.1038/nature04160. PMID 16163346. 
  70. ^ Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home. www.cdc.gov. Retrieved 2009-08-23.
  71. ^ أ ب ت Suttle CA (October 2007). "Marine viruses--major players in the global ecosystem". Nature Reviews. Microbiology 5 (10): 801–12. doi:10.1038/nrmicro1750. PMID 17853907. 
  72. ^ Hall, A. J., Jepson, P. D., Goodman, S. J. & Harkonen, T. "Phocine distemper virus in the North and European Seas — data and models, nature and nurture"..Biol (Conserv. 131, 221–229 (2006

ثبت المراجع

  • Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman Max (1998) Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections ninth edition, Volume 1, Virology، volume editors: Mahy, Brian and Collier,.Leslie Arnold. ISBN 0340663162
  • .(Shors, Teri (2008 Understanding Viruses. .Jones and Bartlett Publishers ISBN 0763729329

مجلوبة من «https://3arf.org/w/index.php?title=مدخل_إلى_الفيروسات&oldid=431400»