التهاب الكبد الوبائي ب
| ترجمت هذه المقالة آليا، وقد تحتاج إلى إعادة صوغ ترجمتها بطريقة احترافية. إذا كنت مترجما عارفا، تمكنك مساعدة ويكيبيديا بإجراء التصحيحات المطلوبة. الرجاء إزالة هذا القالب بعد التعديلات اللازمة. |
| Hepatitis B | |
|---|---|
| Micrograph showing of Hepatitis B virus | |
| ICD-10 | B16., B18.0-B18.1 |
| ICD-9 | 070.2 |
| OMIM | 610424 |
| DiseasesDB | 5765 |
| MedlinePlus | 000279 |
| eMedicine | med/992 ped/978 |
| MeSH | D006509 |
التهاب الكبد باء هو المرض الذي يسببه فيروس التهاب الكبد باء (HBV) الذي يصيب الكبد من hominoidae، بما في ذلك البشر، ويسبب التهاب يسمى التهاب الكبد. المعروف أصلا باسم "التهاب الكبد المصلي"، [١] هذا المرض تسبب في وباء في أجزاء من آسيا وأفريقيا، ويعد من الامراض المتوطنة في الصين.[٢] ونحو ثلث سكان العالم، أي أكثر من 2 مليار شخص، الذين أصيبوا بعدوى فيروس التهاب الكبد.[٣] وهذا يشمل 350 مليون من الحامل المزمن للفيروس.[٤] وينتج نقل فيروس التهاب الكبد من التعرض للدم أو سوائل الجسم المعدية التي تحتوي على الدم.
المرض الحاد يسبب التهاب الكبد، والقيء، واليرقان، ونادرا الوفاة. أما التهاب الكبد المزمن ب قد يؤدي في تطوره إلى تشمع الكبد وسرطان الكبد، مرض قاتل مع استجابة سيئة للغاية للعلاج الكيميائي الحالي.[٥] ويمكن الوقاية من العدوى عن طريق التطعيم.[٦]
فيروس التهاب الكبد هو hepadnavirus -- hepa من تضخم الكبد و dna لأنه فيروس به حمض النووي دى [٧]، وبهجينوم دائري يتألف من جزئيا من الحمض النووى دى المزدوج وتستنسخ الفيروسات من خلال شكل وسيط من الحمض النووى ار بالنسخ العكسي، وو لذلك تعتبر شبيه الفيروس الارتجاعي.[٨] على الرغم من أن التضاعف يحدث في الكبد، ينتشر الفيروس في الدم حيث بروتينات معينة للفيروس والأجسام المضادة المقابلة توجد في الأشخاص المصابين. ولذلك تستخدم اختبارات الدم لهذه البروتينات والاجسام المضادة لتشخيص العدوى.[٩]
علم الفيروسات
- طالع أيضاً: Hepatitis B virus
التركيب
فيروس التهاب الكبد (فيروس الالتهاب الكبدى ب) هو فرد من عائلة هيبادينوفيروس.[٧] جسيمات فيروس (الفيريون) تتكون من غلاف خارجي من المادة الدهنية ونيكلوكابسيد ايكوساهيدرال تتألف من البروتين. ويحتوى النيكلوكابسيد على الحمض النووي الفيروسي وبوليميريز الحامض النووي الذي به نشاط عكس المنتسخة.[٨] المغلف الخارجي يحتوي على البروتينات التي تعتبر جزءا لا يتجزأ من المشاركة في ملزمة الفيروسية، ودخولها حيز، وخلايا حساسة. الفيروس هو واحد من أصغر الفيروسات الحيوانية التي يلفها الفيريون يبلغ قطرها من 42 نانومتر، ولكن توجد أشكال متعددة الأشكال، بما في ذلك الأجسام الخيطية والكروية التي تفتقر إلى جوهر. هذه الجسيمات غير معدية، وتتكون من الدهون والبروتينات التي تشكل جزءا من سطح الفيريون، وهو ما يسمى المضادات السطحية (HBsAg)، وتنتج في زيادة خلال دورة حياة الفيروس.[١٠]
جينوم
جينوم فيروس الالتهاب الكبدى ب عبارة عن الحمض النووي الدائرى، ولكن ليس من المعتاد لان الحمض النووي ليس مزدوج الشرائط تماماً. وترتبط احدى نهايات الشرائط الكاملة من بوليميريز الحمض النووي الفيروسي. والجينوم هو 3020-3320 طول النيوكليوتيدات (بطول الشريط الكامل) و1700-2800 طول النيوكليوتيدات (للشريط القصير الطول).[١١] ويعتبر بمعنى سلبي، (غير مرمز)، مكملا للحمض النووى الفيروسي RNA. ويوجد الحمض النووي الفيروسي في أقرب وقت بعد إصابة نواة الخلية. يذيب الحمض النووي المزدوج جزئيا إلى مزدوج كاملا بالانتهاء من (+)الجزئ الحساس، وحذف جزيء من البروتين (--) الجزئ الحساس وسلسلة قصيرة من الحمض النووى RNA من سلسلة نشيطة(+). ويتم إزالة قواعد غير الترميز من طرفي (--) الشريط الحساس وترتبط النهايات. هناك أربعة جينات مشفرة بالجينوم تدعى C,X,P,S. ويوضح الترميز للبروتين الأساسي بالجين C (HBcAg)، ويسبق بدء تسلسل معلومات النظام الجيني بالتنقيب والإنتاج في إطار أغسطس بدء تسلسل معلومات النظام الجيني من إنتاج البروتين المنتج للأساسي. ينتج HBeAg من عملية تحلل البروتينات للبروتين قبل الاساسى. ويُشفر بوليميريز الحمض النووى بواسطة جينP. جين S هو الجين الذي يرمز لمضاد الجين السطحي (HBsAg). الجين HBsAg هي اطار واحد طويل مفتوح للقراءة ولكن الإطار يحتوي على ثلاثة في إطار "بداية" الرمز الجينى الذي يقسم الجينات إلى ثلاثة أقسام، قبل S2، قبل S1، S ونظرا لبدء الكودن المتعدد، ثلاثة أنواع من البروتينات المتعددة مختلفة الأحجام تدعى الكبيرة والمتوسطة والصغيرة (ما قبل S1+ قبل S2+ S، قبل S2+ S أو S) يتم إنتاجها.[١٢] يُرمز وظيفة البروتين للجين X ليست مفهومة تماما.[١٣]
التضاعف
دورة حياة فيروس التهاب الكبد البائي معقدة. التهاب الكبد البائي هي واحدة من عدد قليل من الفيروسات المعروفة غير القهقرية والتي تستخدم النسخ العكسي للفيروسات كجزء من عملية المضاعفة. ويستطيع الفيروس دخول الخلية بالارتباط بمستقبلات مجهولة على سطح الخلية ويدخل إليها بالامتصاص. وحيث أن الفيروس يتكاثر عن طريق الحمض النووى R المفرز من انزيمات الُمضيف، يجب نقل الحمض النووي الجينومي للفيروس إلى نواة الخلية عن طريق بروتينات المضيف تسمى المرافقون. ثم يتحول الحمض النووي الفيروسي الثنائى جزئيا إلى مزدوج كامل ويتحول إلى حمض نووى تساهمي دائري مغلق(cccDNA) والذي يعد كنموذج للنسخ من أربعة الحمض النووى الفيروسى mRNAs. وتستخدم أكبر mRNA، (والذي هو أطول من الجينوم الفيروسي)، لصنع نسخ جديدة من الجينوم، ولصنع البروتين الأساسي للغلاف الخارجى وبوليمرايز الحمض النووى الفيروسى. وتخضغ هذه النسخ الأربعة الفيروسية لمعالجة إضافية، وتستمر لتكوين نسل الفيروس التي تنطلق من الخلية أو تعود إلى النواة وإعادة تدويرها لإنتاج المزيد من النسخ.[١٢][١٤] ثم تنتقل الحمض النووى الطويل mRNA مرة أخرى إلى السيتوبلازم حيث بروتين الفيروس P يكون الحمض النووي عن طريق نشاطه عكس الناسخ.
نوع المضادات السطحية
ينقسم الفيروس إلى أربع أنواع رئيسية من حيث المضادات السطحية (adr, adw, ayr, ayw) استنادا إلى المضادات الموجودة على السطح والممثلة في البروتينات المغلفة، وإلى ثمانية أنواع وراثية وفقا للتسلسل الكلى للبروتين النووى المتباين للجينوم. وللجينات الوراثية توزيع جغرافي معين والتي تستخدم في تتبع تطور وانتقال الفيروس. حيث أن الاختلافات بين الأنماط الجينية تؤثر على شدة المرض، وتطور واحتمال حدوث مضاعفات، والاستجابة للعلاج، وربما التطعيم.[١٥][١٦]
العلامات والأعراض
ترتبط العدوى الحادة المصاحبة لفيروس التهاب الكبد باء بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد—مرض يبدأ مع اعتلال الصحة العامة، وفقدان الشهية، والغثيان، والتقيؤ، آلام في الجسم، وحمى خفيفة والبول الداكن، ثم تتقدم للإصابةباليرقان. وقد لوحظ أن حكة الجلد قد تكون مؤشرا كعرض ممكن لجميع أنواع فيروسات التهاب الكبد. يدوم المرض لبضعة أسابيع ثم يتحسن تدريجيا لأكثر الناس إصابة. وقد يصاب عدد قليل من المرضى بمرض الكبد الأكثر شدة (الفشل الكبدي المداهم)، وربما يموت نتيجة لذلك. فقد تكون العدوى غير ظاهرة تماما، وربما تمضى غير معروفة.
أما العدوى المزمنة لفيروس التهاب الكبد البائي قد تكون بلا أعراض أو قد تترافق مع التهاب مزمن في الكبد (التهاب الكبد المزمن)، مما يؤدي إلى تليف الكبد على مدى عدة سنوات. هذا النوع من العدوى يزيد بشكل كبير من حالات سرطان خلاياالكبد (سرطان الكبد). ولذلك يتم تشجيع المزمن حامل العدوى على تجنب تناول الكحول نظرا لأنه يزيد من مخاطر التعرض لتليف الكبد وسرطان الكبد. وقد ارتبط فيروس التهاب الكبد باء بحدوث التهاب الكلية الغشائي (MGN).[١٧]
وصف المرض
فيروس التهاب الكبد في المقام الأول يتدخل في وظائف الكبد بالتضاعف في خلايا الكبد، والمعروفة باسم خلايا الكبد(hepatocytes).
أما المستقبلات ليس معروفة حتى الآن، رغم وجود أدلة على أن المستقبلات وثيقة الصلة بفيروس التهاب الكبد هيcarboxypeptidase D. [١٨][١٩] ترتبط فيروسات الالتهاب الكبدي الوبائي (DANE particle) بالخلية المضيفة عبر مجال PreS للمضادات الفيروسية السطحية ويتم دمجه لاحقا بالابتلاع(الدمج). ويعتبر كل من المستقبلات PreS, IgA هي المسئولة عن هذا التفاعل. وتوجد المستقبلات المحددة لفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي PreS في المقام الأول في خلايا الكبد، ولكن يتم الكشف عن بروتينات والحمض النووي الفيروسي في أماكن غير كبدية, مما يوحي بأن المستقبلات الخلوية لفيروس الالتهاب الكبدى ب يوجد أيضا في الخلايا خارج الكبد.
خلال عدوى فيروس الالتهاب الكبدى، تسبب الاستجابة المناعية للمضيف على حد سواء تلف الكبد وإزالت الفيروس. على الرغم من أن استجابة المناعة الفطرية لا تلعب دورا هاما في هذه العمليات، استجابة المناعة التكيفية، وبخاصة الخلايا الليمفاوية تى السامة المخصصة للفيروس (CTLs)، ويسهم في معظم اصابة الكبد المرتبطة بالعدوى. عن طريق قتل الخلايا المصابة وإنتاج سيتوكين المضادة للفيروسات القادرة على تطهير الفيروس من خلايا الكبد الحية، وتقضى CTLs على الفيروس.[٢٠] على الرغم من بدء تلف الكبد ويتوسط CTLs، يمكن أن تجعل الخلايا الالتهابية الغير مخصصة للمضادات عملية المناعة المرتبطة بخلايا CTL تزداد سوءا، وتنشيط الصفائح الدموية في موقع الاصابة قد يسهل تراكم CTLs في الكبد.[٢١]
التشخيص
الاختبارات، وتدعى الفحص، للكشف عن عدوى فيروس التهاب الكبد البائي تنطوي على اختبار مصل واختبارات الدم إما لكشف المضادات الفيروسية (البروتينات التي ينتجها الفيروس) أو الأجسام المضادة التي تنتجها المضيفة. ولكن تفسير هذه الفحوصات معقد.[٩]
المضاد السطحي لالتهاب الكبد ب (HBsAg) هو الأكثر استخداما للكشف عن وجود هذا المرض. وهذا هو أول مضاد فيروسي يظهر خلال العدوى. ومع ذلك، في بداية الإصابة، قد لا يكون موجودا مضاد الفيروس كما قد يكون غير مكتشف لاحقا من العدوى لأنها تتم إزالته من قبل المضيف. وتحتوى الفيريون المعدية على "الجسيمات الأساسية" داخلية التي تحتوى على الجينوم الفيروسي. وتتكون الجسيمات الأساسية icosahedral من 180 أو 240 نسخة من البروتين الأساسي، والمعروف خياريا باسم مضاد الالتهاب الكبدي البائي الأساسي، أو HBcAg. خلال هذه «النافذة» حيث لا يزال المضيف مصاب لكن يزيل الفيروس بنجاح، والأجسام المضادة IgM لمضاد التهاب الكبد الوبائي ب الأساسي(anti-HBc IgM) قد يكون الدليل الوحيد المصلي للمرض.
بعد وقت قصير من ظهور HBsAg، يظهر مضاد آخر يدعى مضاد التهاب الكبد الوبائي ب e (HBeAg). تقليديا، فإن وجود HBeAg في مصل المضيف يرتبط بمعدلات أعلى بكثير من تكاثر الفيروس والعدوى المعززة، ولكن لا تنتج المتغيرات من فيروس التهاب الكبد المضاد e، ولذلك فإن هذه القاعدة لا تنطبق دائما. خلال المسار الطبيعي للعدوى، قد يتم تطهير HBeAg، وتظهر الأجسام المضادة للمضاد e (anti-HBe) على الفور. ويتبع هذا التحويل عادة حدوث انخفاض هائل في تكاثر الفيروس.
إذا كان المضيف قادر على التخلص من العدوى، يصبح HBsAg في النهاية غير مكتشف، ويليه IgG الأجسام المضادة للمضادات السطحية لالتهاب الكبد باء والمضادات الأساسية، (anti-HBs، anti HBc IgG).[٧] الفترة الزمنية الفاصلة بين إزالة HBsAg وظهور anti-HBs تسمى فترة النافذة. ويعتبر الشخص السلبي لHBsAg لكن ايجابي anti-HBs إما أزال العدوى أو تم تطعيمه سابقا.
الأشخاص الذين يحتفظون بHBsAg إيجابي لستة أشهر على الأقل تعتبر حاملة لالتهاب الكبد باء.[٢٢] وقد يكون حامل الفيروس مصاب بالتهاب الكبد المزمن، والذي من شأنه أن ينعكس على مستويات مرتفعة من الانين امينوترانسفيراس في المصل والتهاب الكبد، كما يتبين من العينة الحية. أما حاملى المرض الذين ينتقلوا إلى حالة سلبية للHBeAg، لا سيما أولئك الذين اكتسبوا العدوى مثل البالغين، يكون بهم القليل جدا من تكاثر الفيروس، وبالتالي قد يكون على قدر ضئيل من مخاطر حدوث مضاعفات على المدى الطويل أو لنقل العدوى إلى الآخرين.[٢٣]
و في الآونة الأخيرة، قد تم تطوير اختبارات PCR للكشف وقياس كمية الحمض النووي الفيروسي في العينات الطبية. وتسمى هذه الاختبارات الحمل الفيروسي وتستخدم لتقييم حالة عدوى الشخص ولرصد علاج.[٢٤] ويوجد في الأفراد مع الحمل الفيروسي العالى, خلايا كبدية ساعة زجاجية أرضية مميزة في العينات الحية.
الوقاية
- طالع أيضاً: Hepatitis B vaccine
قد تم تطوير العديد من اللقاحات للوقاية من عدوى فيروس التهاب الكبد البائي. والتي تعتمد على استخدام واحد من البروتينات الفيروسية المغلف (المضاد السطحي لالتهاب الكبد باء أو HBsAg). وقد أُعد اللقاح أصلا من البلازما التي تم الحصول عليها من المرضى الذين كانوا يعانون منذ أمد طويل من عدوى فيروس التهاب الكبد باء. ومع ذلك، في الوقت الراهن، تصنع هذه بصورة أكثر كثيرا باستخدام تكنولوجيا الحمض النووي المؤتلف، على الرغم من أن اللقاحات المشتقة من البلازما المشتقة لا تزال تستخدم ؛ النوعين من اللقاحات تتساوى في الفعالية وآمنة.[٢٥]
عقب التطعيم يُكتشف مضاد الالتهاب الكبدي البائي السطحي في مصل الدم لعدة أيام، وهذا يعرف بزيادة المضاد من اللقاح (vaccine antigenaemia).[٢٦] ويُعطى اللقاح إما في اثنين أو ثلاثة أو أربعة جرعات مقررة للرضع والبالغين، والذي يوفر الحماية لل85-90 ٪ من الأفراد.[٢٧] ويتم ملاحظة الحماية في السنوات ال 12 الأخيرة للأفراد الذين يُظهروا استجابة أولية كافية للدورة الأولى من التطعيمات، وتلك المناعة من المتوقع ان تستمر 25 سنة على الأقل.[٢٨]
على عكس التهاب الكبد ألف لا ينتشر التهاب الكبد باء عموما عن طريق الماء والغذاء. بدلا من ذلك، فإنه ينتقل عن طريق سوائل الجسم، حيث تستخدم الحماية لتفادي : الاتصال الجنسي غير المأمون، وعمليات نقل الدم، وإعادة استخدام الإبر والحقن الملوثة، والانتقال الرأسي أثناء الولادة. قد يتم تلقيح الرضع عند ولادتهم.[٢٩]
المعالجة
لا تتطلب عدوى التهاب الكبد باء عادة العلاج، حيث يقوم معظم البالغين بازالة للعدوى من تلقاء أنفسهم.[٣٠] ويكون العلاج المبكر للفيروسات مطلوبا في أقل من 1 ٪ من المرضى، حيث تأخذ العدوى مسارا عنيفا جدا ("التهاب الكبد مداهم")، أو الذين يعانون من نقص المناعة. من ناحية أخرى، قد تكون المعالجة في حالات العدوى المزمنة ضرورية للحد من مخاطر تليف الكبد وسرطان الكبد. وتعد الاصابة بالالتهاب المزمن مع استمرار ارتفاع نسبة الانين امينوترانسفيراس في المصل، علامة على تلف الكبد، وتكون معدلات الحمض النووى لفيروس الالتهاب الكبدي البائى موجهة للعلاج.[٣١]
على الرغم من أن أيا من الأدوية المتاحة يمكنه إزالة العدوى، إلا أنه يوقف تكاثر الفيروس، ويقلل من تلف الكبد مثل تليف الكبد وسرطان الكبد. حاليا، هناك سبعة أدوية مرخصة للعلاج من الإصابة بمرض التهاب الكبد باء في الولايات المتحدة. وتشمل هذه العقاقير lamivudine (Epivir), adefovir (Hepsera), tenofovir (Viread), telbivudine (Tyzeka) and entecavir (Baraclude) and the two immune system modulators interferon alpha-2a and pegylated interferon alfa-2a (Pegasys). وصاحب استخدام الإنترفيرون، الذي يتطلب حقن يوميا أو ثلاث مرات أسبوعيا، انترفيرون pegylated ذو التأثير الطويل، والذي يتم حقنه مرة واحدة فقط أسبوعيا.[٣٢] ومع ذلك، بعض الأفراد هم أكثر عرضة من غيرهم للاستجابة وهذا قد يكون بسبب النمط الوراثي للفيروس أو عوامل وراثية في المريض. ويقلل العلاج من تكاثر الفيروس في الكبد، مما يؤدي إلى خفض الحمل الفيروسي (كمية جزيئات الفيروس كما يقاس في الدم).[٣٣]
يمكن معالجة الأطفال الرضع لأمهات حاملة لالتهاب الكبد باء بالأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد باء الجلوبين المناعى لالتهاب الكبد ب أو HBIg). عندما يُعطى مع اللقاح في غضون اثني عشر ساعة من الولادة، تنخفض مخاطر اكتساب التهاب الكبد البائي 90 ٪.[٣٤] ويسمح هذا العلاج للأم أن ترضع ولدها بسلام.
في تموز / يوليو 2005، حدد الباحثون من نجمة * وجامعة سنغافورة الوطنية وجود ارتباط بين الحمض النووي والبروتين ملزمة ينتمون إلى فئة من البروتين غير المتجانسة النووية Ribonucleoprotein كلفن (hnRNP كاف) وتكرارها في مرضى الالتهاب الكبدي الوبائي. من خلال التحكم في مستوى كاف hnRNP قد تكون بمثابة علاج محتمل لفيروس الالتهاب الكبدى ب.[٣٥]
التكهن بمستقبل المرض
عدوى فيروس التهاب الكبد البائي، إما أن تكون حادة (ذاتية الحد) أو مزمنة (طويلة الأمد). فالأشخاص المصابين بعدوى ذاتية الحد يقومون بإزالة العدوى عفويا خلال أسابيع أو أشهر.
يقوم الأطفال بإزالة العدوى أقل بكثير من الكبار. وينتقل أكثر من 95 ٪ من الاشخاص الذين يصابون بالعدوى مثل البالغين أو الأطفال الأكبر سنا إلى مرحلة الشفاء الكامل وتطوير مناعة وقائية لهذا الفيروس. ومع ذلك، تنخفض هذه النسبة إلى 30 ٪ للأطفال الأصغر سنا، ويكون 5 ٪ فقط من المواليد الجدد الذين يكتسبون العدوى من أمهاتهم عند الولادة قادرين على إزالة العدوى [٣٦]. هذه الفئة لديها 40 ٪ خطر الموت خلال الحياة من تليف الكبد أو سرطان الكبد.[٣٢] ومن بين هؤلاء المصابين الذين تتراوح أعمارهم من شهر إلى ستة، 70 ٪ قادر على التخلص من العدوى.[٣٧]
يمكن أن يحدث الاصابة بفيروس الالتهاب الكبدى دى فقط مصاحبا بعدوى فيروس التهاب الكبد البائي لأن التهاب الكبد دى يستخدم المضادات السطحية لفيروس التهاب الكبد البائي لصناعة الغلاف الخارجى.[٣٨] وتزيد الارتباط بالإصابة بفيروس التهاب الكبد دى من مخاطر حدوث تليف الكبد وسرطان الكبد.[٣٩] التهاب الشرايين العديد العقدي هو أكثر شيوعا في الاشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد البائي.
تنشيط
يبقى الحمض النووى لفيروس التهاب الكبد في الجسم بعد الإصابة بالعدوى، ولدى بعض الناس يتكرر المرض.[٤٠] على الرغم من أنه نادر، يوجد التنشيط غالبا في الناس مع نقص المناعة.[٤١]
يمر التهاب الكبد البائي عبر دورات من التضاعف وعدم التضاعف. ويمر حوالي 50 ٪ من المرضى بمرحلة التنشيط الحادة. ويعد المرضى الذكور مع البديل الأساس من 200 ماي / لتر ثلاث مرات أكثر عرضة لمواجهة التنشيط من المرضى الذين يعانون من مستويات أدنى. ويكون المرضى الذين خضعوا للعلاج الكيميائي عرضة لخطر إعادة تنشيط فيروس الالتهاب الكبدى ب. النظرة الحالية هي أن الأدوية المثبطة للمناعة تؤدى إلى زيادة تضاعف فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي في حين تمنع وظيفة الخلايا السامة تي في الكبد.[٤٢]
انتشار المرض
انتشار
- طالع أيضاً: Hepatitis B in China
تعكس الوسيلة الرئيسية للانتقال مدى انتشار عدوى الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن في مجال معين. في مناطق الانتشار المنخفضة مثل الولايات المتحدة وأوروبا الغربية، حيث أقل من 2 ٪ من السكان مصابين إصابة مزمنة، يعد الحقن لمدمنى المخدرات والجنس بدون وقاية هي الوسائل الأولية، على الرغم من أن العوامل الأخرى قد تكون هامة.[٤٣] أما في المناطق معتدلة الانتشار، والتي تشمل أوروبا الشرقية وروسيا، واليابان، حيث 2-7 ٪ من السكان مصابين إصابة مزمنة، يغلب انتشار المرض بين الاطفال. في مناطق انتشار عالية مثل الصين وجنوب شرق آسيا، انتقال العدوى أثناء الولادة هو الأكثر شيوعا، على الرغم من أن في مناطق أخرى من التوطن مثل أفريقيا، انتقال العدوى أثناء مرحلة الطفولة يعتبر عاملا هاما.[٤٤] انتشار عدوى الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن في مناطق التوطن المرتفع هو ما لا يقل عن 8 ٪.
الانتقال
ينتج نقل فيروس التهاب الكبد من التعرض للدم أو سوائل الجسم المعدية التي تحتوي على الدم. الأشكال المحتملة للانتقال تشمل (و لكن لا تقتصر على) الاتصال الجنسي غير المأمون، و نقل الدم، و إعادة استعمال الإبر والحقن الملوثة، و الانتقال الرأسي من الأم إلى الطفل أثناء الولادة. دون تدخل، تنقل الأم التي هي ايجابية لHBsAg مخاطر 20 ٪ من تمرير العدوى إلى نسلها في وقت الولادة. هذا الخطر يصل إلى 90 ٪ إذا كانت الأم هي أيضا إيجابية لHBeAg. كما يمكن أن ينتقل الفيروس بين أفراد الأسرة داخل الأسر، ربما عن طريق الاتصال من القروح الجلدية أو الأغشية المخاطية أو مع إفرازات اللعاب التي تحتوي على فيروس الالتهاب الكبدى ب.[٤٥][٤٦] وعلى الرغم من ذلك، ما لا يقل عن 30 ٪ من البالغين المبلغ عن اصابتهم بالتهاب الكبد باء لا يكون مرتبطا بزيادة عوامل خطر محددة.[٤٧]
التاريخ
أقرب سجل وقت ممكن لوباء بسبب فيروس التهاب الكبد البائي على يد Lurman في عام 1885.[٤٨] تفشي مرض الجدري وقع في بريمن في عام 1883 و 1،289 موظف الترسانة تم تطعيمهم بالليمف من غيرهم من الناس. بعد عدة أسابيع، وإلى ثمانية أشهر لاحقا، 191 من العاملين المطعمين مرض باليرقان وتم تشخيصهم بأنهم يعانون من التهاب الكبد المصلي. أما غيرهم من الموظفين الذين تم تحصينهم بدفعات مختلفة من الليمفاوية بقوا بصحة جيدة. ورقة Lurman، الآن تعتبر مثالا تقليديا على دراسة وبائية، أثبتت أن الليمفاوية الملوثة كانت مصدر المرض. لاحقا، العديد من الانتشارات المماثلة وقعت بعد هذه المقدمة، في عام 1909، من إبر الحقن التي تم استخدامها، والأهم من ذلك إعادة استخدامها، لحقن Salvarsan لعلاج مرض الزهري. ولم يُكتشف الفيروس حتى عام 1965 عندما كان باروخ بلومبرغ يعمل في المعاهد الوطنية للصحة، اكتشف مضاد أستراليا (المعروف لاحقا بمضاد الالتهاب الكبدى ب السطحي، أو HBsAg) في دم السكان الأصليين الأستراليين.[٤٩] على الرغم من أن الفيروس أصبح مشتبه به منذ نشر البحث في ماكالوم في عام 1947 [٥٠]، اكتشفت س الدانماركي وغيره جسيمات الفيروس في عام 1970 بواسطة المجهر الإلكتروني. [٥١] في بداية 1980، جينوم الفيروس قد تم على مراحل متتابعة [٥٢]، وكانت أول اللقاحات التي يجري اختبارها.[٥٣]
أنظر أيضاً
- التهاب الكبد
- التهاب الكبد باء في الصين
- التهاب الكبد الوبائي
- التهاب الكبد دال
- التهاب الكبد هاء
- التهاب الكبد واو
- التهاب الكبد زاي
- اليشم حملة الشريط
- موريس Hilleman
- باروخ س بلومبرغ
- العالم اليوم التهاب الكبد الوبائي
المراجع
- ^ doi:10.1001/jama.276.10.841
- ^ doi:10.1002/hep.21347
- ^ Hepatitis B. World Health Organization. Retrieved 2009-09-19.
- ^ FAQ about Hepatitis B. Stanford School of Medicine
- (2008-07-10). Retrieved 2009-09-19.
- ^ doi:10.1016/j.siny.2007.01.013
- ^ doi:10.4065/82.8.967
- ^ أ ب ت Zuckerman AJ (1996). Hepatitis Viruses. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1. [١].
- ^ أ ب doi:10.1055/s-2004-828672
- ^ أ ب PMID 3331068 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ doi:10.1099/0022-1317-67-7-1215
- ^ doi:10.1016/j.virusres.2007.02.021
- ^ أ ب PMID 17206754 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ doi:10.1128/JVI.78.23.12725-12734.2004
- ^ PMID 17206755 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ doi:10.1016/j.vaccine.2004.10.045
- ^ PMID 8666521 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ PMID 2023605 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ قالب:Cite pmc
- ^ PMID 17206752 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ doi:10.1016/j.jhep.2007.01.007
- ^ doi:10.1038/nm1317
- ^ doi:10.1002/hep.21513
- ^ doi:10.1053/j.gastro.2007.08.039
- ^ doi:10.1055/s-2006-951602
- ^ doi:10.1097/01.qco.0000244051.23511.09
- ^ doi:10.1086/502449
- ^ Joint Committee on Vaccination and Immunisation (2006). "Chapter 18 Hepatitis B" (PDF). Immunisation Against Infectious Disease 2006 ("The Green Book") (3rd edition (Chapter 18 revised 10 October 2007) ed.). Edinburgh: Stationery Office. pp. 468. ISBN 0113225288. http://www.dh.gov.uk/en/Publichealth/Healthprotection/Immunisation/Greenbook/DH_4097254?IdcService=GET_FILE&dID=152019&Rendition=Web.
- ^ doi:10.1016/j.tmaid.2006.04.004
- ^ O'Connor، John (2008-10-03). Hepatitis B Prevention – The Body. Body Health Resources Corporation. Retrieved 2009-01-30.
- ^ doi:10.1016/j.gtc.2006.10.002
- ^ PMID 17606962 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ أ ب doi:10.1056/NEJMra0801644
- ^ Pramoolsinsup C (February 2002). "Management of viral hepatitis B". Journal of Gastroenterology and Hepatology 17 Suppl: S125–45. PMID 12000599.
- ^ Libbus MK, Phillips LM (2009). "Public health management of perinatal hepatitis B virus". Public Health Nursing (Boston, Mass.) 26 (4): 353–61. doi:. PMID 19573214.
- ^ doi:10.1371/journal.pmed.0020163
- ^ "The management of hepatitis B" (Free full text) (2009). Aust Prescr 23 (4): 99–104.
- ^ doi:10.1111/j.1399-3046.2005.00393.x
- ^ doi:10.1016/j.virol.2005.09.033
- ^ PMID 1661197 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ doi:10.1016/j.cld.2007.08.001
- ^ doi:10.1111/j.1365-2893.2007.00902.x
- ^ Bonacini، Maurizio, MD. Hepatitis B Reactivation. University of Southern California Department of Surgery. Retrieved 2009-01-24.
- ^ doi:10.1086/513435
- ^ doi:10.1055/s-2003-37583
- ^ PMID 791124 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ Hepatitis B – the facts: IDEAS – Victorian Government Health Information, Australia. State of Victoria
- (2009-07-28). Retrieved 2009-09-19.
- ^ PMID 8392167 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ Lurman A. (1885) Eine اليرقان الوباء. (بالألمانية). بيرل كلين Woschenschr 22:20-3.
- ^ PMID 5930797 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب - ^ ماكالوم، ل، المتشابه مصل التهاب الكبد. انسيت 2، 691، (1947)
- ^ doi:10.1016/S0140-6736(70)90926-8
- ^ doi:10.1038/281646a0
- ^ PMID 6108398 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by handالتهاب الكبد الوبائي ب
الروابط الخارجية
ملف:Wiktionary-logo-en.svg تعريفات قاموسية في ويكاموس
ملف:Wikibooks-logo.svg كتب من ويكي الكتب
ملف:Wikiquote-logo.svg اقتباسات من ويكي الاقتباس
ملف:Wikisource-logo.svg نصوص مصدرية من ويكي مصدر
ملف:Commons-logo.svg صور و ملفات صوتية من كومونز
ملف:Wikinews-logo.png أخبار من ويكي الأخبار.
قالب:STD/STI قالب:Viral diseases
az:Hepatit B bg:Хепатит B ca:Hepatitis B cs:Hepatitida B de:Hepatitis B dv:ހެޕަޓައިޓިސް ބީ el:Ηπατίτιδα Β Hepatitis B]] es:Hepatitis B et:B-hepatiit fa:هپاتیت ب fr:Hépatite B ga:Heipitíteas B hi:हेपेटाइटिस बी ia:Hepatite B id:Hepatitis B it:Epatite virale B ja:B型肝炎 ko:B형 간염 ku:Zerika reş lt:Hepatitas B mn:Элэгний B вирус ms:Hepatitis B nl:Hepatitis B nn:Hepatitt B pl:Wirusowe zapalenie wątroby typu B pnb:ھیپاٹائٹس بی pt:Hepatite B rn:Indwara y’Igitigu ro:Hepatita B ru:Гепатит B sk:Hepatitída typu B sl:Hepatitis B sr:Хепатитис Б te:హెపటైటిస్-బి th:ตับอักเสบ บี uk:Гепатит B vi:Viêm gan siêu vi B zh:乙型肝炎
